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《儿童脓毒性休克管理专家共识(2025)》解读
汇报人:xxx
2025-04-12
儿童脓毒性休克概述
早期识别与评估
治疗策略与管理
监测与支持治疗
并发症预防与处理
特殊人群与特殊情况
共识更新与未来方向
目录
儿童脓毒性休克概述
01
定义与诊断标准
脓毒症定义更新
2025版共识明确脓毒症为感染引起的宿主反应失调,导致危及生命的器官功能障碍,不再使用SIRS(全身炎症反应综合征)概念,强调宿主反应失调的核心地位。
脓毒性休克亚型
脓毒性休克被定义为脓毒症导致的心血管功能障碍,属于脓毒症的一个亚型,突出了心血管功能障碍在疾病进展中的关键作用。
诊断工具引入
新共识引入菲尼克斯脓毒症评分(PSS),疑似感染患儿PSS≥2分诊断为脓毒症,脓毒症患儿PSS心血管评分≥1分诊断为脓毒性休克,为临床诊断提供了更客观的依据。
高发病率与死亡率
脓毒性休克在新生儿和婴幼儿中发病率较高,尤其是早产儿和低出生体重儿,因其免疫系统发育不完善,更易发生严重感染。
年龄分布特征
季节性变化
脓毒性休克的发病率存在季节性波动,冬季和春季因呼吸道感染高发,脓毒性休克病例显著增加,提示感染源与季节变化密切相关。
儿童脓毒性休克在全球范围内发病率逐年上升,尤其在发展中国家,死亡率高达20%-40%,是导致重症患儿死亡的主要原因之一。
流行病学特点
病理生理机制
宿主反应失调
01
脓毒性休克的核心机制是感染引起的宿主免疫反应失调,导致炎症介质大量释放,引发全身炎症反应综合征(SIRS)和代偿性抗炎反应综合征(CARS)。
微循环障碍
02
脓毒性休克时,炎症介质导致微血管内皮细胞损伤,微循环血流分布异常,组织氧供不足,进一步加重器官功能障碍。
代谢紊乱
03
脓毒性休克患儿常伴有糖代谢、脂代谢和蛋白质代谢的紊乱,高血糖、低蛋白血症和乳酸酸中毒是常见的代谢异常表现,影响疾病预后。
多器官功能障碍
04
脓毒性休克可导致多器官功能障碍综合征(MODS),包括急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、急性肾损伤(AKI)和肝功能障碍等,是患儿死亡的主要原因。
早期识别与评估
02
发热或低体温
脓毒性休克患儿常表现为发热或低体温,体温异常是感染的重要信号,需结合其他症状综合判断。
皮肤苍白或发绀
脓毒性休克患儿可能出现皮肤苍白或发绀,提示组织灌注不足,需立即评估循环状态并采取相应措施。
意识状态改变
脓毒性休克患儿可能出现意识模糊、嗜睡或烦躁不安,提示中枢神经系统受累,需密切观察并评估病情进展。
心率加快和呼吸急促
脓毒性休克患儿常伴有心率加快和呼吸急促,这是心血管和呼吸系统功能紊乱的典型表现,需及时监测和处理。
临床表现与预警信号
01
02
03
04
降钙素原(PCT)
降钙素原是脓毒症和脓毒性休克的重要生物标志物,其水平升高提示感染严重程度,有助于早期诊断和病情评估。
凝血功能检查
脓毒性休克患儿常伴有凝血功能障碍,凝血功能检查可发现凝血酶原时间延长、血小板减少等异常,需及时纠正凝血紊乱。
乳酸水平
乳酸水平升高提示组织灌注不足和缺氧,是脓毒性休克的重要指标,需密切监测并根据结果调整治疗方案。
血常规和C反应蛋白
血常规检查可发现白细胞计数升高或降低,C反应蛋白升高提示感染和炎症反应,需结合临床进行综合判断。
实验室检查与指标
胸部X线检查
心脏超声检查
腹部超声检查
头颅CT或MRI检查
胸部X线检查可发现肺部感染、肺水肿或胸腔积液,有助于评估呼吸系统受累情况,指导治疗方案的制定。
心脏超声检查可评估心脏功能和血流动力学状态,发现心包积液、心肌收缩力下降等异常,指导液体管理和血管活性药物的使用。
腹部超声检查可发现腹腔内感染、脓肿或积液,有助于明确感染灶的位置和范围,指导抗感染治疗和病灶清除。
对于意识状态改变的患儿,头颅CT或MRI检查可排除颅内感染、出血或占位性病变,有助于明确病因并指导治疗。
影像学评估与诊断
治疗策略与管理
03
初始复苏与液体管理
早期液体复苏
脓毒性休克患儿应在诊断后立即启动液体复苏,推荐单次复苏液量为10~20ml/kg,并在5~20分钟内输注完毕,以快速恢复有效循环血量,改善组织灌注。
容量评估与监测
液体类型选择
在液体复苏前需评估患儿的容量反应性和容量耐受性,复苏过程中密切监测是否出现容量过负荷,特别是对于存在严重肺损伤或心功能不全的患儿,需减慢输注速度并定期评估心肺功能。
首选平衡晶体液或生理盐水进行液体复苏,若晶体液使用后仍存在低血压或合并低蛋白血症,可加用白蛋白以维持胶体渗透压,进一步改善血流动力学状态。
1
2
3
血管活性药物的应用
一线药物选择
对于充分液体复苏后仍存在低血压或低灌注的患儿,应及时启用血管活性药物,首选肾上腺素或去甲肾上腺素作为一线药物,以快速提升血压并改善组织灌注。
二线药物补充
若需大剂
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