传染病学-病毒性肝炎.ppt

HCV发病机制HCV与HCC慢性炎症导致肝细胞不断破坏和再生是HCC发生的重要因素五.病原学-丁型肝炎病毒（HepatitisDvirus，HDV）1977年，发现δ因子1983年，命名为HDVHDV病原学HDV为缺陷病毒，血液中有HBsAg包被，复制、表达抗原及引起肝损须HBV或其他嗜肝DNA病毒辅佐球形，直径35~37nm单股环状闭合负链RNA，1679bp易感动物：土拨鼠和黑猩猩HDV抗原抗体系统HDVAg：唯一抗原成分，仅一个血清型HBVAg抗HDVIgM抗HDVIgGHDVRNA：HDV感染最直接证据（非保护性抗体）HDV流行病学传染源：同HBV传播途径：同HBV易感人群：普遍易感HDV发病机制未完全阐明HDV及表达产物对肝细胞直接损伤宿主免疫反应（特异性CD8+T细胞攻击HDVAg）其他病毒1庚型肝炎病毒（hepatitisGvirus，HGV/GBvirus-C,GBV-C）1966年Linnen和Leary发现单股正链RNA，9.1~9.4kb常与HCV等混合感染主要在淋巴细胞内复制动物模型：非人类灵长类（黑猩猩、绢毛猴、恒河猴）传播途径：肠道外是否引起病毒性肝炎，无定论其他病毒2输血传播病毒（transfusiontransmittedvirus，TTV），类似TTV细小病毒（TTV-likemininvirus，TLMV）如SENV——TTV家族1997年，Nishizawa发现TTV单联环状DNA，3.7kb胃肠外传播是否引起肝炎，未确定其他病毒3巨细胞病毒EB病毒单纯疱疹病毒风疹病毒黄热病毒冠状病毒（SARS）病毒性肝炎病理解剖基本病变：肝细胞变性、坏死、伴不同程度炎症细胞浸润，间质增生，肝细胞再生肝细胞变性气球样变（ballooningdegeneration）嗜酸性变（acidophilicdegeneration）肝细胞坏死碎屑样坏死（piecemealnecrosis）灶性坏死（piecemealnecrosis）桥接坏死（bridgingnecrosis）单细胞坏死点状坏死（spottynecrosis）融合坏死（confluentnecrosis）炎症细胞浸润：判断炎症活动度重要指标，浸润细胞以淋巴细胞为主（CD8+或CD4+T细胞），单核细胞、浆细胞、组织细胞间质增生：Kupffer细胞、间叶细胞、成纤维细胞增生细胞外基质增多纤维化形成肝细胞增生：肝小叶结构紊乱病毒性肝炎病理解剖各型肝炎病理特点急性肝炎（acutehepatitis）肝脏肿大，肝细胞气球样变和嗜酸性变，点、灶状坏死，汇管区炎症细胞浸润，坏死区肝细胞增生，网状支架和胆小管结构正常慢性肝炎（chronichepatitis）慢性肝炎分级、分期标准炎症活动度(G)纤维化程度（S）级汇管区及周围小叶期纤维化程度0无炎症无炎症0无1汇管区炎症变性及少数点灶性坏死灶汇管区纤维化扩大，局限窦周及小叶内纤维化2轻度PN变性，点、灶性坏死或嗜小体酸性汇管区周围纤维化，纤维间隔形成，小叶结构保留3中度PN变性、融合坏死或见BN纤维间隔伴小叶结构紊乱、无肝硬化4中度PNBN范围广，多小叶坏死4早期肝硬化慢性肝炎轻度慢性肝炎：G1~2,S0~2中度慢性肝炎：G3,S1~3重度慢性肝炎：G4,S2~4重型肝炎（severehepatitis）急性重型肝炎亚急性重型肝炎慢性重型肝炎肝炎肝硬化（cirrhosis）活动性肝硬化静止性肝硬化淤胆型肝炎（cholestatichep