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导课(临床病例);
一、概述;二、病因和发病机制:
尚未完全明确;二、病因和发病机制:
;二、病因和发病机制:
;二、病因和发病机制:
;三、病理;三、病理;三、病理
;三、病理
;三、病理
;三、病理
;
四、临床表现clinicalsituation
起病多缓慢,少数急性起病,偶见急性暴发。
慢性经过,多表现为发作期与缓解期交替,少数症状持续并逐渐加重。
部分发作间歇期因饮食失调、劳累、精神刺激、感染等诱因诱发或加重。
临床表现与病变范围、病型及病期等有关。;四、临床表现;
一、消化系统表现;(一)腹泻和黏液脓血便(活动期的重要表现):绝大多数
1、机制:
(1)炎症导致大肠粘膜对水钠吸收障碍。
(2)结肠运动功能失常。
(3)粪便中的粘液脓血则为炎症渗出和粘膜糜烂及溃疡所致。;2、特点
(1)大便次数及便血的程度反映病情轻重,轻者每日排便2~4次,便血轻或无;重者每日10次以上,脓血显见,甚至大量便血。
(2)粪质亦与病情轻重有关,多数为糊状,重可至稀水样。
(3)病变限于直肠或累及乙状结肠,除可有便频、便血外,偶尔反有便秘(constipation),这是病变引起直肠排空功能障碍所致。;
1、轻型无腹痛或仅有腹部不适。
2、活动期轻度至中度腹痛多为左下腹或下腹的阵痛,亦可涉及全腹。
3、疼痛便意便后缓解的规律,常有里急后重(tenesmus)
4、中毒性巨结肠或炎症波及腹膜持续性剧烈腹痛。;左下腹轻压痛
痉挛的降结肠或乙状结肠;(二)、全身表现
*一般出现在中、重型患者
*发热:活动期低度至中度发热
急性暴发型或合并症高热
*重症或病情持续活动衰弱、消瘦、贫血
低蛋白血症、水与
电解质平衡紊乱等
;(三)、肠外表现
1.外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡等
*在结肠炎控制或结肠切除后可以缓解或恢复。
2.骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎及少见的淀粉样变性、急性发热性嗜中性皮肤病(Sweetsyndrome)等
*与溃疡性结肠炎共存,但与溃疡性结肠炎病情变化无关,国内发生率低;
(四)、临床分型
按病程、程度、范围及病期进行综合分型。;
(一)临床类型:各型可相互转化
①?初发型无既往史的首次发作
②?慢性复发型最多见,发作期与缓解期交替
③?慢性持续型症状持续,间以加重的急性发作
④?急性暴发型少见。起病急,病情重,全身毒血
症明显,可伴中毒性巨结肠、肠
穿孔、败血症等。;(二)病情严重程度
①轻度腹泻每日4次以下,便血轻或无,无发热
脉快,贫血无或轻,血沉正常;
②中度轻度与重度之间;
③重度腹泻频繁,6次/天,有明显粘液脓血便,
体温37.5℃、脉搏90次/分,
血红蛋白100g/L,血沉30㎜/h;
(三)病变范围
直肠炎
直肠乙状结肠炎
左半结肠炎结肠脾曲以远
广泛性扩展至结肠脾曲以近
全结肠炎全结肠。
;(四)病情
活动期
缓解期;
(一)、中毒性巨结肠:多发生在暴发型或重症(5%)
1.病因:结肠病变广泛而严重,累及肌层与肠肌神经丛,肠壁张力减退,结肠蠕动消失,肠内容物与气体大量积集,引起急性结肠扩张,一般以横结肠为最严重。
2.诱因:低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱药或阿片类制剂而诱发。;3.表现:
(1)病情急剧恶化,毒血症明显,有脱水与电解质平衡紊乱。
(2)出现鼓肠、腹部压痛,肠鸣音消失。
(3)血常规白细胞计数显著升高。
(4)X线腹部平片可见结肠扩大,结肠袋形消失。
(5)预后很差,易引起急性肠穿孔。;
(二)、直肠结肠癌(colorectalcancer)变:
多见于广泛
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