肾上腺素受体激动、拮抗药.pptxVIP

肾上腺素受体激动药

——拟肾上腺素药

分类亚型主要效应ɑ受体ɑ1受体血管收缩、瞳孔扩大ɑ2受体血管收缩、突触前膜递质释放减少?受体?1受体心脏兴奋、脂肪分解?2受体血管扩张、突触前膜递质释放增加、支SM松弛、糖原分解开瞳节流强心扩管

药物分类按作用的受体分：ɑ、β受体激动药肾上腺素、麻黄碱、多巴胺ɑ受体激动药去甲肾上腺素、间羟胺、去氧肾上腺素β受体激动药异丙肾上腺素

按结构分：儿茶酚胺类肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺非儿茶酚胺类麻黄碱、间羟胺、去氧肾上腺素

理化性质：遇光易分解，遇碱易氧化【药动学】口服无效，可注射给药（皮下、肌肉）；经COMT、MAO代谢，作用持续时间短，代谢产物由肾排泄肾上腺素（adrenaline,AD)

【药理作用】兴奋心脏“三个正性”（肌力、HR、传导）耗氧增加剂量过大致心律失常

2、对血管、血压的影响皮肤、粘膜、内脏血管---收缩冠状血管、骨骼肌血管---舒张血压SP↑DP治疗量DP不变/↓大剂量DP↑3、支气管舒张支SM；减轻粘膜肿胀；抑制过敏介质释放4、加快代谢脂肪、肝糖原分解可使组织耗氧量升高20-30%

心脏骤停AD1mg、利多卡因100mg、阿托品1mg心腔注射急性支气管哮喘控制发作与局麻药配伍1/25万浓度加入局麻药中。延长局麻时间，防止吸收中毒过敏性休克首选局部止血0.1%沙条用于鼻黏膜和牙龈出血。12345心脏复苏三联针【临床应用】

休克时用肾上腺素后BP↓小动脉扩张毛细血管通透性↑呼吸困难支气管痉挛支气管粘膜水肿BP↑激动心肌β1-R，增加心肌收缩力，排血量↑兴奋α-R，收缩小血管呼吸困难解除激动β2-R，解除支气管痉挛激动α-R，减少支气管粘膜下血管渗出

【ADR】副作用：烦躁、心悸、出汗中毒：血压剧升、头痛、心律失常【禁忌症】高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、甲亢、糖尿病

010203与β阻断药合用血压明显升高与氟烷合用易发生室颤与丙咪嗪合用作用增强【药物相互作用】

多巴胺（DA）【体内过程】与AD相似。作用短暂，通常静脉给药；不易通过血脑屏障

【药理作用】01激动β1、D1和α受体，促进NA释放02增加心脏输出量，心律失常AD03扩张肾、肠系膜等血管（大剂量收缩血管）04收缩皮肤、粘膜血管05对血压的影响与AD相似06改善肾功能扩张肾血管；排Na利尿

【应用】休克尤适于心输出量减少、少尿的患者急性肾衰【ADR】静滴过快心律失常、肾功能下降

麻黄碱（ephedrine)可口服，易通过血脑屏障，作用维持3-6小时激动ɑ、?受体，促进NA释放，作用较AD弱用于防治轻症哮喘、低血压状态、鼻塞遗尿症、夜尿症（收缩膀胱括约肌）ADR：失眠、快速耐受性禁忌症：同ADNA

【体内过程】吸收：口服无效，皮下或肌注血管剧烈收缩，静滴分布：本类药物不易通过BBB消除：摄取：包括摄取1和摄取2代谢：经COMT、MAO灭活排泄：代谢物经肾排泄。去甲肾上腺素（noradrenaline,NA）

休克早期短时应用上消化道出血口服【临床应用】【药理作用】激动α、β1受体血管收缩心脏：收缩力↑HR↓（反射性）升高血压

【ADR】局部缺血坏死急性肾衰【禁忌症】高血压、脉硬、冠心病、少尿

机制：直接、间接（促进神经末梢释放NA）作用弱而持久，心悸、少尿少见，可肌注用于休克早期；阵发性室上速伴低血压与NA比较，特点：间羟胺（阿拉明）

去氧肾上腺素（苯肾上腺素、新福林）为单纯ɑ受体激动药用于扩瞳检查眼底与阿托品有何不同？

【体内过程】口服无效，吸入、舌下给药吸收较快经COMT代谢01异丙肾上腺素01（isoprenaline，ISP）01

【药理作用】兴奋心脏“三个正性”；耗氧增加；心律失常较AD少见扩张血管血压SP↑DP↓支气管舒张支气管SM；抑制过敏解质释放加快代谢

【临床应用】支气管哮喘气雾吸入/舌下给药房室传导阻滞舌下含或静滴心跳骤停与间羟胺、阿托品合用并心腔注射

【ADR】诱发心绞痛心律失常甚至发生室颤而猝死耐受性【禁忌症】冠心病、心肌炎、甲亢

α受体阻断药：酚妥拉明β受体阻断药：普萘洛尔αβ受体阻断药：拉贝洛尔分类0102肾上腺素受体阻断药

α受体阻断药与α受体结合，本身不激动受体，却能妨碍NA及A