急性肝衰竭的识别和支持性治疗.pptxVIP

急性肝衰竭的识别和支持性治疗急性肝衰竭是一种罕见但致命的临床综合征。肝脏是人体最大的内脏器官，承担着代谢、解毒和合成等多种功能。早期识别和治疗对提高患者生存率至关重要。全球发病率统计显示，每年每百万人约有10-20例病例。作者：

急性肝衰竭的定义和病因定义肝脏功能迅速丧失，通常伴有肝性脑病。患者无慢性肝病史，病程在8周内。主要病因药物性肝损伤(DILI)和病毒性肝炎是最常见诱因。美国数据显示DILI占急性肝衰竭病例的50%以上。其他病因自身免疫性肝炎、妊娠相关性肝病、血管性疾病和某些代谢性疾病也可导致急性肝衰竭。

急性肝衰竭的病理生理学肝细胞坏死各种病因导致肝细胞大面积死亡，触发炎症反应细胞因子风暴大量细胞因子释放引发全身炎症反应综合征凝血功能障碍凝血因子合成减少，导致出血风险显著增加脑水肿毒素积累和代谢紊乱导致颅内压升高和脑疝形成

急性肝衰竭的临床表现黄疸皮肤和巩膜发黄，是胆红素升高的表现。随病情进展加重。肝性脑病从轻微意识改变到昏迷。是诊断急性肝衰竭的关键特征。凝血功能障碍INR大于1.5，可能出现自发性出血。反映肝脏合成功能下降。肾功能衰竭肝肾综合征导致肾功能恶化。尿量减少，水肿加重。

急性肝衰竭的预后因素预测模型KingsCollege标准和MELD评分是常用预后评估工具病因相关因素不同病因的预后差异明显临床因素年龄、疾病持续时间和肝性脑病程度影响预后KingsCollege标准被广泛应用，分为乙酰氨基酚和非乙酰氨基酚诱导的急性肝衰竭两类。该标准预测生存率的准确性约为70%。

诊断流程：病史采集药物史详细询问处方药、非处方药、中草药、保健品使用情况。重点关注乙酰氨基酚等肝毒性药物。病毒暴露史询问是否接触过肝炎患者。了解高危行为如不洁针具使用和不安全性行为。酒精和毒品使用详细记录酒精摄入量和频率。询问近期可能的毒品使用情况。4既往病史了解自身免疫疾病史，家族肝病史和代谢性疾病史。

诊断流程：体格检查一般体征评估黄疸程度：皮肤、巩膜和黏膜有无黄染。观察有无腹水和下肢水肿。检查出血倾向：皮肤瘀斑、鼻出血和牙龈出血。神经系统评估使用WestHaven标准评估肝性脑病程度。Ⅰ级：轻度意识改变和注意力不集中。Ⅱ级：嗜睡，定向力障碍，行为异常。Ⅲ级：嗜睡但可唤醒，明显混乱。Ⅳ级：昏迷，对疼痛刺激无反应。

诊断流程：实验室检查检查类别具体指标临床意义肝功能ALT,AST,胆红素评估肝细胞损伤程度凝血功能PT,INR,APTT反映肝脏合成功能肾功能肌酐，尿素氮评估肾功能状态血氨血氨水平与肝性脑病相关血细胞计数白细胞，血小板评估感染和出血风险

诊断流程：病毒学检测全面的病毒检测对确定病因至关重要。应检测甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒标志物。其他病毒如巨细胞病毒、疱疹病毒和Epstein-Barr病毒也需检测。PCR技术可用于确定病毒载量。

诊断流程：自身免疫性肝炎标志物抗核抗体(ANA)自身免疫性肝炎最常见的标志物抗平滑肌抗体(SMA)Ⅰ型自身免疫性肝炎特征抗肝肾微粒体抗体Ⅱ型自身免疫性肝炎标志IgG水平普遍升高提示自身免疫反应

诊断流程：其他实验室检查药物性检测测定乙酰氨基酚血药浓度。评估药物代谢与解毒情况。Wilson病检测检测血清铜、尿铜和血清铜蓝蛋白水平。可能需肝组织铜含量检测。妊娠相关检测HCG水平，评估是否为HELLP综合征或急性妊娠性脂肪肝。肿瘤标志物甲胎蛋白(AFP)可鉴别肝细胞癌导致的急性肝衰竭。

影像学检查腹部超声首选无创检查，可评估肝脏大小、形态和回声。能够发现腹水、门静脉血栓和胆道梗阻。腹部CT提供更详细的肝脏解剖结构和病变信息。可发现肝内结构异常和肝周改变。肝脏MRI最佳软组织对比度，可发现早期肝脏改变。磁共振胆胰管造影可评估胆道系统。

肝活检适应症病因不明确时的诊断手段病理信息评估肝细胞坏死和炎症程度风险考量存在出血风险，需谨慎评估肝活检在鉴别诊断中具有重要价值，尤其是在区分自身免疫性肝炎和药物性肝损伤时。但在凝血功能严重异常时，需权衡风险与获益。

肝性脑病的评估肝性脑病分级临床表现检查方法Ⅰ级轻度意识改变，注意力不集中数字连接测试Ⅱ级嗜睡，定向力障碍，行为异常临床评估，星状征Ⅲ级嗜睡但可唤醒，明显混乱神经系统检查，EEGⅣ级昏迷，对疼痛刺激无反应GCS评分，ICP监测定期评估肝性脑病程度对判断病情进展和治疗效果至关重要。需排除其他导致意识改变的原因，如电解质紊乱、感染和药物影响。

支持性治疗：一般措施ICU监护患者应在专业肝脏中心的重症监护室接受治疗。需配备肝移植资源和经验丰富的团队。生命体征监测持续监测血压、心率、呼吸频率、体温和氧饱和度。定期评估意识状态和神经系统功能。气道管理肝性脑病Ⅲ级以上患者常需气管插管以维持气道通畅和防止误吸。确保氧合和通气良好。

支持性治疗：液体和电解质管理液体平