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神经内科疾病神经影像解读神经影像学是神经内科诊断的核心工具，通过先进成像技术揭示脑部疾病的结构与功能变化。本指南将系统介绍从基础到临床应用的神经影像学知识，帮助临床医师提高诊断准确性。作者：

神经影像学简介重要性神经影像学是神经内科诊断的基石，提供脑部结构和功能的直观可视化信息。影像学检查能早期识别病变，为疾病诊断和治疗方案制定提供关键依据。常用检查方法计算机断层扫描（CT）：骨骼结构和急性出血显示优势。磁共振成像（MRI）：软组织分辨率高，多序列成像能力强。功能成像（fMRI、PET）：提供脑功能和代谢信息。

头颅CT基础1CT成像原理基于X射线穿透组织后的衰减差异进行成像。不同密度组织呈现不同灰度值，便于区分骨骼、软组织、液体和气体。2CT扫描参数层厚：决定图像分辨率，常用3-5mm。窗宽窗位：脑组织窗W80/L40，骨窗W2000/L400。3正常头颅CT灰质与白质界限清晰，脑沟裂明显。脑室系统对称，无异常高低密度影。

头颅CT异常表现1密度变化高密度：急性出血、钙化、肿瘤强化。低密度：脑梗死、水肿、脑积水。等密度：亚急性出血、某些肿瘤。2脑水肿血管源性：脑组织灰白质界限模糊。细胞毒性：局部低密度，边界清晰。3脑积水交通性：全脑室系统均扩大。梗阻性：梗阻远端脑室扩张。

脑出血的CT诊断急性期（1-3天）高密度病灶，边界清晰。周围可见低密度水肿晕。亚急性期（4-14天）密度逐渐降低，呈等-低密度。边界变得不规则。慢性期（14天）呈低密度区，类似脑梗死。可见脑组织萎缩和空洞形成。

脑梗死的CT诊断超早期（6小时）CT表现常为正常或仅见微妙改变。可能出现动脉高密度征、脑沟消失。早期（6-24小时）病灶区呈低密度改变。灰白质界限模糊，可伴质量效应。晚期（24小时）明确的低密度区，边界清晰。可见皮层、皮质下或深部结构受累。

头颅MRI基础MRI成像原理利用强磁场和射频脉冲激发人体内氢质子。记录氢质子恢复平衡时释放的能量信号。1常用MRI序列T1WI：解剖结构清晰，脂肪高信号。T2WI：病灶敏感，水分高信号。FLAIR：抑制脑脊液信号，显示病灶。2正常头颅MRI灰白质界限清晰，信号均匀。脑室系统对称，无异常信号。3

头颅MRI序列应用基础序列T1WI：灰质暗于白质，适合显示解剖结构。T2WI：灰质亮于白质，病灶多呈高信号。FLAIR：抑制脑脊液，突出脑实质病变。特殊序列DWI：基于水分子扩散运动，急性脑梗死敏感。ADC：与DWI配合使用，鉴别血管源性和细胞毒性水肿。SWI：对出血和钙化高敏感度，微出血诊断金标准。

脑出血的MRI诊断1超急性期（12小时）T1WI：等或低信号；T2WI：等或高信号。SWI：显著低信号；DWI：边缘高信号。2急性期（1-3天）T1WI：等信号；T2WI：低信号环。含去氧血红蛋白，呈顺磁性效应。3亚急性期（4-14天）T1WI：高信号；T2WI：高信号。含高铁血红蛋白，呈强顺磁性。4慢性期（14天）T1WI和T2WI均呈低信号环。含铁蛋白和含铁血黄素。

脑梗死的MRI诊断超急性期（6小时）DWI：高信号，ADC：低信号。T1WI和T2WI可无明显异常。急性期（6-24小时）DWI：持续高信号。T2WI和FLAIR：病灶区高信号。亚急性期（1-7天）信号异常区域扩大，水肿加重。可出现出血性转化。慢性期（7天）病灶萎缩，形成脑软化灶。T1WI低信号，T2WI高信号。

脑肿瘤的影像学特征原发性脑肿瘤胶质瘤：不规则强化，水肿明显。脑膜瘤：硬膜基底，均匀强化，硬膜尾征。转移性脑肿瘤多发性，位于灰白质交界处。水肿程度与肿瘤大小不成比例。特殊部位肿瘤垂体瘤：鞍区肿块，可侵蚀蝶鞍。听神经瘤：小脑桥角区，内听道扩张。

脑膜炎和脑炎的影像学病毒性脑炎T2WI和FLAIR：病灶高信号。单纯疱疹：颞叶内侧高信号，可双侧。DWI：急性期可见高信号。细菌性脑膜炎脑膜增强：硬膜下腔线状强化。并发症：硬膜下积液，脑实质改变。晚期：脑室扩大，脑萎缩。自身免疫性脑炎抗NMDAR脑炎：海马、杏仁核高信号。边缘系统脑炎：内侧颞叶高信号。

多发性硬化的MRI诊断McDonald诊断标准空间分散：病灶累及至少2个中枢神经系统典型部位。时间分散：新发病灶或部分病灶同时强化。典型病灶分布脑室周围白质：椭圆形病灶，垂直于脑室。胼胝体：指状或Dawson指。皮质下、脑干、小脑和脊髓病灶。病灶形态特征T2WI和FLAIR：高信号。急性期病灶：DWI高信号，增强扫描环形强化。

帕金森病的影像学常规MRI早期常无特异性改变。黑质致密部色素减少，边界模糊。可鉴别帕金森叠加综合征和血管性帕金森综合征。功能性MRI静息态网络连接异常。基底节功能连接改变。可早期发现神经元功能异常。分子影像PET显示多巴胺能神经元功能丧失。18F-DOPA摄取减少。有助于早期诊断和鉴别诊