氰化物的中毒机制检测及其对策PPT课件.ppt

临床表现对于循环系统小剂量氰化物对心血管有兴奋作用，表现心跳加快、心搏出量增大、血压升高，随后逐渐恢复正常。若中毒剂量较大，继兴奋之后，可出现抑制，心跳缓慢、心搏出量减少、血压下降，直至心跳停止。心跳在呼吸停止后可维持数分钟。循环衰竭亦是导致氰化物中毒死亡的原因之一。引起上述变化的因素有：①氰离子对心血管运动和中枢的直接作用；②主动脉体和颈动脉体化学感受器的反射性作用；③对心脏的直接作用；④对外周血管的直接扩张作用和组织中毒性缺氧等。临床表现对于消化系统氰化物使钙离子内流增加，肌纤维运动加强，痉挛。缺氧使得机体内pCO:升高，刺激交感神经，消化液分泌减少，胃肠蠕动减慢，导致食物在胃肠道内停滞，消化不良，致使食欲不振，厌食，恶心。尸检内容说明请输入您的文字内容请输入您的文字内容请输入您的文字内容请输入您的文字请输入您的文字内容请输入您的文字内容请输入您的文字内容请输入您的文字由于血中有氰化正铁血红素形成，故尸斑、肌肉及血液均呈鲜红色。死亡迅速者，全身各脏器有明显的窒息征象。口服中毒者，消化道各段均可见充血、水肿，胃及十二指肠粘膜充血、糜烂、坏死，胃内及体腔内有苦杏仁味。吸入氰化物中毒死亡者，大脑、海马、纹状体、黑质充血水肿，神经细胞变性坏死，胶质细胞增生，心、肝、肾实质细胞浊肿。尸体检验应争取在腐败开始前进行。毒化检材以胃容物、心血、肝、肾、肺及脑为佳。心血应盛放在试管中，且盛满不留空隙。氰化物检测*******************氰化物的中毒机制，检测及其对策氰化物中毒机制检测对策氰化物cyanide0102有机氰化物氰化物是什么？氰化物特指带有氰基（—CN）的化合物，氰基的碳原子和氮原子通过叁键相连接。这一叁键给予它以相当高的稳定性，使之在通常的化学反应中都以一个整体存在。无机氰化物氰化物的性质物理性质化学性质氰化物中毒机制中毒量及致死量口服氢氰酸致死量为0.7～3.5mg/kg，吸入的空气中氢氰酸浓度达0.3mg/L，口服氰化钠、氰化钾的致死量为1～2mg/kg，吸入的空气中氢氰酸浓度达0.3mg/L，成人一次服用苦杏仁40～60粒、小儿10～20粒可发生中毒乃至死亡，未经处理的木薯致死量为150～300g，此外很多含氰化合物（如电镀、照相染料所用药物中常含氰化物）都可引起急性中毒。中毒分类职业性氰化物中毒主要是通过呼吸道，其次在高浓度下也能通过皮肤吸收。氰化物被广泛应用于冶金、矿业、电镀、医药、塑料、制革等行业。生活性氰化物中毒以口服为主，其次为接触氰化物。进食含氰甙[dài]的植物果实和根部过量都会引起中毒。如苦杏仁、枇杷仁、桃仁、木薯、白果等临床表现中毒机制FinishSTART进入人体抑制细胞色素氧化酶活性呼吸系统氧化代谢受阻死亡循环系统水解为氢氰酸中枢神经系统消化系统临床表现对于呼吸系统小剂量引起呼吸兴奋；大剂量，呼吸先兴奋后抑制。呼吸先加深加快，接着呼吸暂停，而后再次出现不规则呼吸和第二次呼吸停止。呼吸中枢麻痹是氢氰酸中毒死亡的主要原因。氰化物引起呼吸功能变化的因素有：①对呼吸中枢的直接作用；②缺氧、能量代谢等障碍，血液pH的改变；③呼吸肌痉挛和麻痹。临床表现对于中枢神经系统中枢神经系统对氰离子十分敏感，急性氰化物中毒可引起某些脑区和髓磷酯的退行性变。同时氰离子抑制细胞内多种酶系统，改变介质的代谢、使Ca+浓度明显增高和膜酯的过氧化作用增强、抗氧化防护系统破坏、氧化磷酸化阻滞及组织不能利用氧等，呈现中毒性缺氧功能改变。小剂量氢氰酸即可引起皮层抑制，条件反射消失。*******************