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急性肝炎:病程特点和治疗方法急性肝炎是一种常见的肝脏疾病,发病急,症状明显。全球每年有数百万人受其影响。早期诊断和及时治疗对预防疾病进展至关重要。本次讲解将全面介绍其特点和治疗方案。作者:
什么是急性肝炎?定义急性肝炎是肝脏的突然炎症反应。病程通常短于6个月。若不及时治疗,可能危及生命。临床特点患者常表现为疲乏、食欲不振、黄疸等症状。肝功能异常是其主要特征。严重性部分患者可能发展为肝功能衰竭。这是一种危及生命的紧急状况,需要立即干预。
急性肝炎的常见病因病毒感染甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎病毒是最常见的致病原因。药物引起的肝损伤某些药物可导致肝细胞损伤,称为药物性肝损伤(DILI)。酒精性肝炎长期过量饮酒可引起肝脏炎症,严重者可发展为肝硬化。自身免疫性肝炎免疫系统错误攻击肝细胞,导致持续性肝脏炎症。
主要病因:病毒性肝炎甲型肝炎(HAV)通过粪-口途径传播。常见于卫生条件差的地区。多为自限性,很少发展为慢性。乙型肝炎(HBV)通过血液和体液传播。可由急性转为慢性。全球约有3.5亿慢性感染者。丙型肝炎(HCV)主要通过血液传播。约80%感染者发展为慢性。目前有高效抗病毒药物。丁型肝炎(HDV)必须与乙型肝炎病毒共同感染。可加重肝脏损伤,加速疾病进展。戊型肝炎(HEV)通过粪-口途径传播。孕妇感染可能导致重症,病死率高达30%。
药物引起的肝损伤(DILI)处方药抗生素、抗癫痫药物和某些抗抑郁药是常见诱因。非处方药对乙酰氨基酚过量使用是药物性肝损伤的主要原因之一。中草药某些中草药含有肝毒性成分,长期服用可能导致肝损伤。药物性肝损伤可能表现为任何类型的肝脏疾病,从轻度肝酶升高到急性肝衰竭。
酒精性肝炎肝衰竭最严重阶段,可能危及生命肝硬化肝组织纤维化,功能逐渐丧失酒精性肝炎肝脏持续炎症状态脂肪肝早期可逆阶段酒精性肝炎患者完全戒酒是治疗的基础。持续饮酒会导致病情进一步恶化,增加死亡风险。
自身免疫性肝炎遗传易感性某些HLA基因型增加患病风险环境触发因素病毒感染或药物可能诱发免疫系统失调T细胞介导的肝细胞损伤慢性肝脏炎症持续的肝细胞破坏和再生自身免疫性肝炎需要长期免疫抑制治疗。多数患者在治疗后症状得到缓解,但停药后可能复发。
急性肝炎的病理生理学肝细胞损伤各种致病因素导致肝细胞坏死或凋亡。肝细胞释放炎症介质,激活免疫系统。炎症反应炎症细胞浸润肝组织。细胞因子释放加剧炎症反应。肝细胞继续受损。修复与再生肝细胞具有强大再生能力。在良好条件下,大部分肝功能可恢复。纤维化可能在反复损伤后出现。
病毒感染的病理过程病毒侵入病毒通过特定受体进入肝细胞病毒复制利用宿主细胞机制复制自身基因组2细胞损伤直接细胞毒性作用或免疫介导的细胞溶解免疫清除机体免疫系统识别并清除感染细胞4不同肝炎病毒的致病机制有所不同。乙型和丙型肝炎病毒本身对肝细胞的毒性较小,主要是机体免疫反应导致肝损伤。
DILI的病理过程药物摄入药物进入体内并到达肝脏药物代谢肝细胞内的细胞色素P450系统将药物转化为代谢物毒性代谢物形成某些代谢物具有直接细胞毒性作用细胞损伤线粒体功能障碍、氧化应激和细胞凋亡药物性肝损伤可分为可预测性(剂量依赖性)和特异质性(与个体易感性相关)两种类型。
炎症反应的级联初始损伤肝细胞受损释放损伤相关分子模式(DAMPs)信号传导DAMPs激活库普弗细胞和其他免疫细胞细胞因子释放TNF-α、IL-1、IL-6等促炎因子大量产生免疫细胞募集中性粒细胞、单核细胞浸润肝组织炎症放大更多炎症因子释放,形成正反馈循环
肝脏的修复机制肝脏具有强大的再生能力,但反复或持续的损伤会导致异常修复和纤维化。肝星状细胞活化是肝纤维化的关键环节,可能最终导致肝硬化。
急性肝炎的临床表现:早期症状70%疲劳乏力最常见的早期症状,可能持续数周65%食欲不振患者常报告厌食感和体重下降50%恶心呕吐消化系统症状在急性期比较突出60%右上腹不适肝区疼痛或压痛,反映肝脏炎症和肿大
急性肝炎的临床表现:黄疸皮肤发黄巩膜发黄尿色加深粪便变浅无症状性黄疸黄疸是胆红素代谢异常的表现。当血清总胆红素超过34μmol/L时,可出现临床可见的黄疸。
其他临床表现瘙痒由于胆汁淤积,胆盐在皮肤沉积导致瘙痒感。患者常有搔抓痕。瘙痒多见于胆汁淤积性肝炎,如药物性肝炎或自身免疫性肝炎。肝脾肿大肝脏肿大伴触痛是急性肝炎的常见体征。脾脏肿大提示门静脉高压可能。肝脏边缘钝,质地中等,表面光滑。发热低热多见于病毒性肝炎。高热可能提示细菌感染并发或自身免疫性肝炎。发热常伴有全身不适和关节肌肉疼痛。
体格检查肝脏触诊从右肋弓下开始,在患者深吸气时感受肝缘。急性肝炎时肝脏质地中等,有触痛。脾脏触诊从右下腹向左上方触诊。脾大提示疾病进展或并发门脉高压。腹水检查包括移动性浊音和液波震颤。腹水可能表明肝功能严重受损。
实验室检查
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