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急性肝功能衰竭的护理与转归急性肝功能衰竭是一种严重威胁生命的临床综合征。它在全球范围内影响着数千人的生命。早期识别和专业护理对改善患者预后至关重要。让我们一起探讨这一重要课题。作者：

急性肝功能衰竭概述定义肝脏在短时间内迅速丧失功能，导致多器官系统衰竭。严重性病情发展迅速，死亡率高，需要紧急医疗干预。目标通过提升护理质量和及时干预，显著改善患者生存率。

护理团队的角色医生负责诊断、制定治疗方案和监督治疗过程。护士提供专业护理，监测生命体征，执行医嘱。营养师评估营养状态，制定个性化营养方案。药剂师监督药物使用，避免药物相互作用。

病因学：病毒感染甲型肝炎病毒常见于食物和水源污染区域，急性发作迅速。乙型肝炎病毒全球最常见的肝炎病毒，通过血液和体液传播。丙型肝炎病毒慢性感染可能导致急性肝衰竭，传播途径类似乙肝。母婴传播孕产妇感染可通过垂直传播影响新生儿。

病因学：药物性肝损伤(DILI)50%ALF比例药物性肝损伤占所有急性肝衰竭病例的一半。78%对乙酰氨基酚在DILI导致的肝衰竭中，对乙酰氨基酚过量最为常见。14天潜伏期从用药到肝损伤的平均潜伏期。

病因学：毒素和化学物质鹅膏菌毒素含有致命的鹅膏肽毒素，摄入后可迅速导致肝坏死。工业化学品四氯化碳等溶剂可直接损伤肝细胞，引发急性肝衰竭。毒物控制中心在毒素暴露后提供紧急咨询和治疗指导。

病因学：自身免疫性肝炎免疫异常自身抗体攻击肝细胞遗传易感性特定HLA基因型增加风险治疗方案免疫抑制药物是主要治疗手段自身免疫性肝炎是一种慢性进行性疾病，在某些情况下可急性发作。血清学检查显示高免疫球蛋白G水平和多种自身抗体。

病因学：血管原因布-加综合征肝静脉阻塞导致严重肝淤血和门脉高压。多见于年轻成年人，可能由血栓形成或肿瘤压迫引起。缺血性肝炎严重低血压或心力衰竭引起肝脏血供不足。常见于休克、心搏骤停后或大手术期间。氧气供应不足导致肝细胞坏死。

病因学：代谢性疾病Wilson病铜代谢障碍导致铜在肝脏和大脑积累妊娠期急性脂肪肝妊娠晚期罕见但致命的并发症3遗传代谢疾病先天性酶缺陷影响肝脏代谢功能

病理生理学：肝细胞损伤坏死凋亡焦亡自噬肝细胞损伤涉及多种细胞死亡方式。炎症反应和细胞因子风暴加重损伤。肿瘤坏死因子和白细胞介素等炎症因子在病程中起关键作用。

病理生理学：凝血功能障碍凝血因子合成减少肝脏是大多数凝血因子的主要合成场所，肝功能衰竭导致凝血因子产生不足。凝血时间延长凝血酶原时间(PT)和国际标准化比率(INR)显著升高，反映凝血功能障碍严重程度。血栓弹力图(TEG)提供全面凝血功能评估，指导血液制品输注和抗凝治疗。

病理生理学：脑病血氨升高肝脏代谢氨能力下降，血氨水平升高神经毒素蓄积芳香族氨基酸、短链脂肪酸等毒素积累脑水肿星形胶质细胞肿胀，细胞外液增加颅内压升高可导致脑疝和死亡

临床表现：早期症状1疲劳乏力是最常见的早期症状，患者感觉异常疲惫。2食欲不振进食兴趣下降，可伴有恶心呕吐。3轻度黄疸皮肤和巩膜轻微发黄，常被忽视。4腹部不适右上腹疼痛或不适，反映肝脏炎症。

临床表现：黄疸黄疸是胆红素代谢障碍的表现。皮肤、巩膜发黄，尿色加深。临床上可用胆红素水平评估黄疸严重程度。

临床表现：脑病分级临床表现意识状态Ⅰ级轻度意识混乱，注意力不集中清醒Ⅱ级定向力障碍，行为异常嗜睡Ⅲ级严重混乱，言语不清嗜睡至昏睡Ⅳ级对疼痛刺激有反应或无反应昏迷

临床表现：腹水早期腹水仅通过超声或CT检查可见，临床检查难以发现。中度腹水腹部轻度膨隆，可通过移动性浊音检查发现。重度腹水腹部明显膨隆，呼吸困难，严重影响生活质量。

诊断：实验室检查肝功能检查AST、ALT显著升高，胆红素增高，白蛋白降低。凝血功能PT延长，INR1.5是ALF诊断关键指标。血氨测定反映肝脏解毒能力，预测脑病发生风险。肾功能监测肾功能，评估肝肾综合征风险。

诊断：影像学检查超声检查无创、便捷，可评估肝脏大小、回声、血流和胆道系统。可检测腹水、门静脉血栓和胆道梗阻。CT检查提供更详细的肝脏结构和密度信息。可发现肝脏肿瘤、囊肿和血管异常。MRI检查对软组织对比分辨率高，无辐射。可详细评估肝脏微观结构和功能。

诊断：肝活检适应症诊断不明确的急性肝衰竭。鉴别自身免疫性肝炎、药物性肝损伤等。评估肝脏损伤程度和存在潜在疾病。风险出血风险增加，尤其是凝血功能异常患者。感染风险。错误采样导致误诊。操作方式经皮肝活检：在超声或CT引导下进行。经颈静脉肝活检：用于凝血功能严重异常患者。

诊断：鉴别诊断1慢性肝病急性失代偿既往肝病史，检查可见肝硬化征象，腹部血管征。2感染性疾病脓毒症、败血症可引起类似ALF的表现，但血培养阳性。3代谢性疾病糖尿病酮症酸中毒、甲状腺危象等可致意识障碍。4中枢神经系统疾病脑膜炎、脑出血等可引起意识障碍，但肝功能正常。

诊断：APASL标准亚太地区标准