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脑出血的分型、分期治疗中山大学附属第一医院神经科黄如训

其他：药物、酒精、肿瘤04血流动力：高血压、偏头痛03血液：抗凝、溶栓、嗜血杆菌感染、白血病、血小板减少02脑血管病变：A硬化、A瘤、AVM、A炎、淀粉样血管瘤、V血栓形成01病因

脑血肿占位效应→组织破坏：中心坏死、周边缺血水肿、半暗带（一定时间内可逆）01脑水肿、颅高压02局部→全脑03血浆渗透压→血管源性→细胞毒性04病理基础

病理基础脑脊液循环障碍脑水肿形成的有关因素：占位效应（压迫）、缺血、血肿成分的毒性作用（血浆蛋白、Hb、血小板、WBC、补体、凝血酶）、血管及脑细胞损伤因子（自由基、内源性阿片肽、血管收缩因子如5-HT、内皮素）

全脑损害：意识及精神障碍、颅内高压症及脑膜刺激征01局部病灶：瘫痪、感觉障碍、运动失调、失语症、颅神经损害02内脏障碍：胃肠、心、肺、肾、代谢及电解质等改变03轻重差别04血肿部位、大小05继发缺血、水肿、CSF循环障碍06全身情况、脑血管病变、侧支循环、内脏功能07临床征象

临床：突发、迅速进展、典型的全脑及局部损害影像：部位、范围、脑水肿及脑室情况CT：＜3日：高密度血肿；＞3日：周边低密度、高密度中心缩小；＞30日：大多为低密度；＞60日：囊腔灶周水肿＜1日：不见或轻微；2周：最大；2个月：完全消失血肿增大体积增加50%以上，或2次相差＞20ml诊断

血肿扩大—提示的因素病史：明显高血压、糖尿病、肝病，饮酒，有凝血、肝肾功能异常，血糖＞7.8mmol/L；CT：首次CT示血肿＞25~50ml，或不规则状；血压：≤6小时入院，收缩压＞200mmHg；症状恶化：24小时内进行性恶化（意识、瘫痪），出现脑疝

超急性期（24小时）：2~3小时：高密度；12~24小时：等信号；急性期（2~7日）；2~3日：等信号或低信号；3~4日：T1高信号；慢性期（1~2个月）：高信号；残腔期（2个月~数年）：低信号脑水肿T1低信号、T2高信号3小时：轻度→24小时：重度→48小时：高峰→72小时：减轻→16日：基本消失MR：

脑出血分型通常依据病理、影像、临床表现、预后等进行类型的划分。

脑内出血除了血肿的局灶性损害，尚有全脑性障碍及联系功能不能，构成全部的临床征象。根据主要临床表现、发病及进展过程，可分为急速型、暴发型、进展型、稳定型。0201临床类型

1级：意识清醒或模糊；012级：嗜睡；023级：浅昏迷；034级：中度昏迷伴脑疝；045级：深昏迷05按意识状态划分

0102030405I级：清醒或嗜睡，不同程度失语和偏瘫；II级：朦胧或昏睡，不同程度失语和偏瘫，瞳孔等大；III级：浅昏迷，不全或完全偏瘫，瞳孔等大或轻度不等大；IV级：中度昏迷，单或双侧病理征(+)，病灶侧瞳孔散大；V级：深昏迷，去大脑强直，双侧病理征(+)，病灶侧或双侧瞳孔散大依据脑受损征象，可分为

CT分型依血肿的部位依据血肿部位、大小、破入脑室与否划分为：壳核出血；丘脑出血；脑叶（皮质下）出血；小脑出血；脑干出血；壳核出血

CT分型依血肿的范围I：血肿位于外囊；II：血肿扩展至内囊前肢；III：血肿扩展至内囊后肢；IV：血肿扩展至内囊前后肢；V：血肿扩展至丘脑(未破入脑室为a亚型，破入脑室为b亚型）

(未破入脑室为a亚型，破入脑室为b亚型）02I：血肿局限于丘脑；Ⅱ:血肿扩展至内囊；Ⅲ：血肿扩展至下丘脑或中脑01丘脑出血

治疗──目标、方向、原则

目标：1减少→清除血肿，恢复正常功能2

减轻病理生理损害：脑保护02改善脑循环：去除占位效应或主要病理环节→恢复血流→正常代谢；01方向：

及早处理脑损害的主要病理环节，如血肿、水肿、缺血等维持基本生命系统（心、呼吸、血压、血流等）的稳定；原则：

内科治疗：血压调控，抗脑水肿降颅内压，改善脑代谢及循环，防治合并症等1手术治疗：血肿穿刺抽吸引流，脑室引流，开颅血肿清除术2基本疗法及实施步骤

血肿清除开颅清除术：血肿清除，止血满意，创伤大脑室引流：加用UK1~2万U，5ml，1~2次/日，tPA2~5mg，4ml，12~48h1次穿刺抽吸引流术：加用纤溶剂，血肿清除不充分，再出血，技术改本疗法及实施步骤

抗脑水肿，降低颅内压01高渗脱水剂、利尿剂，6h左右，交替，半量，防电解质紊乱及过度脱水；CSF引流，减压术02脑保护03改善营养代谢及血液循环04基本疗法及实施步骤

01全身情况02一般处理：安静、护理、营养、防治合并症03调控血压：维持脑适当灌注压，＞200/130mmHg，缓和，短效，易中和及调控04纠