病理学课件-炎症的机制.pptVIP

病理学课件：炎症的机制欢迎各位同学参加病理学炎症机制的专题讲座。炎症是机体对有害刺激的防御反应，是病理学中最基础也最重要的概念之一。本课程将系统性地讲解炎症的定义、分类、发展过程及其分子机制。通过本次学习，你们将掌握炎症发生的细胞和分子基础，了解急性和慢性炎症的区别，以及炎症在各种疾病中的作用。这些知识对于理解疾病发生发展及临床治疗策略至关重要。让我们一起深入探索炎症的奥秘，建立起坚实的病理学基础知识体系。

炎症的定义科学定义炎症是机体对各种致病因子所致损伤的一种防御反应。它是一个复杂的生物学过程，涉及血管、免疫细胞和分子介质的协同作用，旨在消除有害刺激并促进组织修复。生理意义炎症是机体的保护机制，通过隔离和消除有害物质，清除坏死组织，同时启动修复过程。适当的炎症反应对维持机体健康至关重要。双面性炎症具有双重作用，它既是防御机制，也可能导致组织损伤。当炎症反应过度或持续存在时，可能引起疾病状态，如自身免疫性疾病和慢性炎症性疾病。

炎症的历史沿革1古代观点公元前1世纪，古罗马医学家塞尔苏斯首次记录了炎症的四个经典体征：红、肿、热、痛。希波克拉底将炎症视为体液失衡的结果，这一观点主导了医学思想数世纪。219世纪突破1858年，德国病理学家鲁道夫·菲尔绍首次提出炎症的细胞学理论，揭示了白细胞在炎症过程中的关键作用。这彻底改变了人们对炎症的理解，将其从简单的现象转变为复杂的生物学过程。3现代分子研究20世纪后半叶，科学家们发现了炎症的分子介质，包括细胞因子、趋化因子和前列腺素等。这些发现促成了现代抗炎药物的开发，如NSAIDs和生物制剂，显著改善了炎症性疾病的治疗效果。

炎症反应的基本特征局部反应炎症在受损组织局部表现为血管反应和细胞反应的综合。局部表现包括典型的红、肿、热、痛四大征象，以及功能障碍。这些变化是由于毛细血管扩张、血管通透性增加以及白细胞浸润所导致。局部反应程度与损伤严重程度和组织类型密切相关。例如，皮肤炎症容易观察到明显的红肿，而深部器官炎症则主要表现为功能障碍。系统反应当炎症反应较强或涉及范围较广时，可引起全身性反应，也称为急性时相反应。主要表现包括发热、白细胞计数改变、血浆蛋白组成变化等。系统反应由炎症部位释放的细胞因子（如IL-1、IL-6和TNF-α）介导，这些因子通过血液循环作用于远处器官。严重感染时可发展为全身炎症反应综合征(SIRS)，甚至导致多器官功能障碍综合征。

炎症的五大经典症状红（Rubor）由局部血管扩张、血流增加导致。炎症介质如组胺、前列腺素作用于血管平滑肌，使小动脉和微血管扩张，局部血流量增加，呈现红色。肿（Tumor）由血管通透性增加、血浆渗出和炎性细胞浸润引起。炎症介质促使内皮细胞收缩，细胞间隙增大，液体和蛋白质渗出到组织间隙，导致局部肿胀。热（Calor）由局部血流增加和细胞代谢率升高造成。增加的血流将更多体核心温度的血液带到炎症部位，同时炎症细胞的活跃代谢也产生额外热量。痛（Dolor）由炎症介质刺激神经末梢和组织压力增加引起。前列腺素和缓激肽等直接激活疼痛受体，而组织水肿增加局部压力，进一步刺激疼痛神经。功能障碍（Functiolaesa）由疼痛和肿胀限制活动，以及组织损伤导致。疼痛引起保护性肌肉痉挛，肿胀限制关节活动，组织损伤直接影响器官功能，共同导致功能障碍。

炎症的发生机制框架损伤致炎病原体入侵、物理损伤或化学刺激导致组织细胞损伤，释放危险信号分子（DAMPs）或存在病原相关分子模式（PAMPs）。这些信号被免疫细胞表面的模式识别受体（PRRs）识别，启动炎症反应。反应启动组织内的哨兵细胞（如巨噬细胞、肥大细胞）识别危险信号后被激活，释放炎症介质。这些介质引起局部血管反应，同时发出警报信号招募更多免疫细胞。细胞/分子过程白细胞从血管内游出，沿着化学梯度迁移到损伤部位。到达后，它们通过吞噬作用清除病原体，释放杀菌物质，同时分泌更多细胞因子调节炎症强度和进程。修复或恶化炎症反应成功清除致病因子后进入消退期，启动组织修复过程。若致病因子持续存在或免疫调节失衡，炎症可转为慢性状态，导致组织结构改变和功能损害。

炎症的临床意义生理应答炎症是机体对有害刺激的正常防御反应，是保护宿主的必要机制。它能有效隔离和消除病原体、清除坏死组织、促进伤口愈合和组织再生。适当的炎症反应是维持健康必不可少的环节。病理过程过度或持续的炎症反应可导致组织损伤，成为疾病的根源。许多慢性疾病如类风湿性关节炎、炎症性肠病、动脉粥样硬化等都与不当的炎症反应密切相关。了解炎症的病理过程有助于开发针对性治疗策略。临床干预靶点炎症机制为药物研发提供了丰富靶点。从传统NSAIDs到现代生物制剂，针对炎症不同环节的干预手段极大改善了多种疾病的预后。未来精准调控炎症反应将成为医学发展的重要方向。

炎症与免疫反应的关系先天免疫炎