横纹肌溶解症与急性肾损伤.ppt

横纹肌溶解症与急性肾损伤1精选ppt

内容基本概念病因发病机制临床表现实验室检查诊断标准治疗原则2精选ppt

横纹肌溶解症指各种原因(挤压、运动、高热、药物、炎症等)所致横纹肌破坏和崩解，包括电解质、肌红蛋白和其他肌浆蛋白在内的肌细胞内容物渗漏到循环中，引起内环境紊乱、急性肾损伤等组织器官损害的临床综合征包括创伤性和非创伤性3精选ppt

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横纹肌溶解症病因多种多样物理性原因非物理性原因5精选ppt

横纹肌溶解症物理性原因挤压与创伤：地震、战争、交通事故等运动及肌肉过度活动：剧烈运动等电击：触电、闪电击中高热：热射病等6精选ppt

横纹肌溶解症非物理性原因药物：六大类（见后）毒物：农药中毒、重金属中毒、蛇、虫咬伤等感染：病毒、细菌感染电解质紊乱：低钾血症、低磷血症、低钠血症等自身免疫性疾病：多发性肌炎、皮肌炎等内分泌疾病：糖尿病高渗昏迷、甲状腺危象等遗传性疾病：肌肉磷酸化酶缺乏症等7精选ppt

横纹肌溶解症药物降脂药：他汀类、贝特类镇静催眠药：巴比妥类、苯二氮卓类抗组胺药：苯海拉明等抗精神病药和抗抑郁药：奋乃静、氯丙嗪等成瘾药：可卡因、海洛因等其他：利尿剂、抗生素、免疫抑制剂等8精选ppt

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横纹肌溶解症病因不同，其发病机制不同挤压、创伤、运动、肌肉过度活动，主要直接损伤细胞膜休克、高热、受压等，主要是肌细胞缺血、缺氧，ATP耗竭，影响钠-钾-ATP酶钙离子内流，导致肌肉持续性收缩和能量耗竭，激活细胞内蛋白酶，引起肌肉破坏和肌纤维坏死10精选ppt

横纹肌溶解症肌肉损伤的发病机制机械性损伤：肌纤维过度牵拉缺血再灌注损伤：ATP耗竭，糖原贮存减少热损伤：增加能量代谢率、消耗ATP、提高降解酶的活力11精选ppt

横纹肌溶解症肌肉损伤的发病机制脂质过氧化损伤：炎症介质破坏细胞膜渗透平衡肌细胞钠超载：钠内流继发细胞水肿、死亡肌细胞钙超载：导致肌肉持续性收缩和能量耗竭，激活细胞内蛋白酶12精选ppt

横纹肌溶解症急性肾损伤的发病机制肌红蛋白管型阻塞肾小管：肾内梗阻肌红蛋白的直接肾毒性：诱发氧自由基的形成，清除一氧化氮肾脏缺血：血容量减少、血容量重新分配低血容量、酸性尿是肌红蛋白诱发肾损伤的重要前提13精选ppt

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横纹肌溶解症横纹肌溶解的直接表现肌痛、乏力、肌肉压痛、肌肉强直尿色可为洗肉水色、茶色、酱油色等部分患者伴有短暂意识丧失、出汗、头痛、恶心、呕吐等全身症状三联征：肌痛、乏力、深色尿15精选ppt

横纹肌溶解症横纹肌溶解的继发表现电解质紊乱：包括高钾血症、高磷血症、高尿酸血症、低钙血症、代谢性酸中毒等急性肾损伤的表现：少尿、无尿、肌酐高等DIC的表现：广泛的皮肤、内脏出血，休克、栓塞等多脏器功能衰竭：肾、肝、心、血液等16精选ppt

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横纹肌溶解症尿液检查肉眼见为洗肉水色、茶色、酱油色等隐血试验阳性，镜检无明显红细胞尿沉渣可见棕色色素管型和肾小管上皮细胞AKI时，可出现尿红细胞及尿KIM-1、NAG、NGAL等增高18精选ppt

横纹肌溶解症肌酸激酶（CK）CK在肌肉损伤后12小时开始升高，1－3天达峰，3－5天开始下降CK有3种同工酶：CK-MM、CK-MB、CK-BB碳酸酐酶Ⅲ更具特异性，但检测不易LDH、ALT、AST也增高，但缺乏特异性肌酸激酶（CK）是反映肌细胞损伤的最敏感的指标19精选ppt

横纹肌溶解症肌红蛋白肌红蛋白血症肌红蛋白尿症因肌红蛋白半衰期短，代谢快，主要通过肝脏、脾脏代谢。因此，敏感性低，血中肌红蛋白阴性不能排除诊断20精选ppt

横纹肌溶解症肾功能检测AKI时，血肌酐升高更迅速常可见到血尿素氮/肌酐比值低的现象常引起少尿，偶引起无尿21精选ppt

横纹肌溶解症钠排泄分数常见低的钠排泄分数，反映了病变以肾脏缺血及肾小管阻塞为主，而不是肾小管坏死（ATN）为主若钠排泄分数明显升高，提示出现ATN22精选ppt

横纹肌溶解症影像学检查超声见肌肉纹理模糊，回声不均匀，以强回声为主CT见筋膜增厚，受损肌肉肿胀MRI见肌肉信号增高99TC-MDP骨闪烁显像可定位及定量诊断23精选ppt

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横纹肌溶解症诊断标准三联征：肌痛、乏力、深色尿血CK，血、尿肌红蛋白，肾功能指标升高因其病因多样，病情轻重不等，临床表现缺乏特异性，有时诊断较困难25精选ppt

挤压综合征伴肾损伤的诊断标准

（国际肾脏灾难救援工作小组RDRTF）有挤压伤伴下列任何一项：尿量小于400m