急性主动脉综合征诊断与治疗规范中国专家共识(2021版).pptx

急性主动脉综合征诊断与治疗规范

中国专家共识(2021版)

天津中研附院Dr.HAN

中华胸心血管外科杂志2021年5月第37卷第5期ChinJThoracCardiovascSurg,May2021,Vol.37No.5

人人文库

急性主动脉综合征诊断与治疗规范中国专家共识(2021版)

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水印

√急性主动脉综合征(AAS)是一组严重威胁人类生命健康的心血管疾病。

√近年来，随着多层螺旋CT血管成像等影像技术的普及，AAS的诊出率大幅提高。同时，外科技术和

√血管腔内修复技术的发展使AAS手术的死亡及并

√发症发生率明显下降。

√主动脉是连接心脏与人体体循环中各个重要器官的血液输送通道，以膈肌为

界分为胸主动脉和腹主动脉。

√胸主动脉按解剖走行又分为升主动脉、主动脉弓和降主动脉。

√正常主动脉壁主要由3层结构组成，即内膜(内皮细胞和内皮下间隙)、中膜(弹力蛋白、胶原纤维和平滑肌细胞)和外膜(含结缔组织、胶原、血管和淋巴管)。

√心室舒张期主动脉的弹性回缩还可起到“二次泵”作用，将血液推到远端，保持血液流动的连续性。

正常的主动脉结构与功能

√AAS主要包括主动脉夹层(AD)、主动脉壁内血肿(IMH)和主动脉穿透性

溃疡(PAU)。

AD是由于各种原因导致主动脉内膜和中膜撕裂，血液通过撕裂破口进入中膜，使主动脉中膜剥离，主动脉被分隔成真假腔。

IMH是指发生在主动脉壁中层的血肿，既往认为IMH是主动脉壁滋养血管破裂所致，多数病例影像学检查中无明确的内膜破口，且血肿与主动脉管腔无交通，部分病例在术中仔细探查可见内膜破口及假腔，但假腔内无持续血流灌注。

PAU则是主动脉壁的粥样硬化斑块发生溃疡，穿透内膜进入到中膜或外膜层形成壁龛所致。

AAS定义

√由于AAS发病急、病死率高，很难明确其真实发病率。AD的年发病率约为2.8~

6.0/10万。国际主动脉夹层注册研究(IRAD)结果显示，AD患病的平均年龄为63岁，65%为男性。

√中国AD注册研究(SINO-RAD)结果显示，AD患者的平均年龄约51岁，与欧美国家相比，中国患者平均年轻10岁以上。近年来，我国AD的患病率有上升趋势。

√IMH占AAS的10%～25%,升主动脉和主动脉弓受累(A型IMH)分别占30%和10%,降主动脉受累(B型IMH)占60%～70%。

√PAU占AAS总体的2%～7%,90%发生在降主动脉，可单发也可多发。PAU在AAS中的自然转归最为多变，若溃疡侵袭穿破主动脉外膜可导致主动脉破裂死亡或形成假性动脉瘤。

AAS流行病学

√主动脉壁的退行性改变(主要是主动脉中层的结构性或功能性退变)是AAS

发生发展的基础条件，由血流剪切力和压力(如高血压)构成的机械应力进一步加剧主动脉退行性变后损伤的风险。

√主动脉壁结构的完整性受损是主动脉病变发生最重要的先决条件。

√当内膜破裂或主动脉溃疡导致血液从主动脉真腔流入中膜，或主动脉壁内血管破裂导致中膜出血时，就会导致AAS的相关病理改变。

AAS发病机制

急性主动脉综合征的发病机制

主动脉夹层主动脉壁内血肿主动脉穿透性溃疡

√疼痛：疼痛是AAS最常见的临床表现，多为主动脉走行或映射区域突发剧烈疼痛，往往持

续且难以忍受。疼痛性质通常为撕裂样或刀割样，且不同于其他病症引起的疼痛。

√心脏并发症表现：AAS特别是AD患者多伴发心脏并发症。AD累及主动脉瓣常导致瓣膜关闭不全，舒张期可闻及主动脉瓣区杂音，重者会出现心衰表现。累及冠状动脉开口可导致心肌缺血、急性心肌梗死、恶性心律失常，常被误诊为急性冠状动脉综合征。部分累及升主动脉的AAS患者可出现心包积液，重者还可发生心包压塞。

AAS临床表现和并发症

√脏器灌注不良表现

√AAS累及主动脉的重要分支血管可导致脏器缺血或灌注不良的临床表现：

(1)累及无名动脉或左颈总动脉可导致中枢神经系统症状，表现出淡漠、嗜睡、晕厥或意识障碍；累及脊髓动脉灌注时，脊髓缺血可导致下肢轻瘫或截瘫。

(2)累及一侧或双侧肾动脉可有血尿、无尿、严重高血压甚至肾功能衰竭。

(3)累及腹腔干、肠系膜上及肠系膜下动脉时可引起胃肠道缺血表现，如肠麻痹和肠坏死，部分患者表现为黑便或血便，听诊可发现肠鸣音异常，重者可表现出腹膜刺激症状，有时腹腔动脉受累引起肝脏或脾脏梗死。

(4)累及下肢动脉时可出现急性下肢缺血症状，如疼痛、无脉甚至下肢缺血坏死等。

AAS临床表现和并发症

√对于入院的胸痛和高度怀疑AAS的患者，应完善常规检查，如