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新生儿缺血缺氧性脑病

一、定义二、病因三、发病机制四、病理五、临床表现六、辅助检查七、诊断八、治疗九、预后及预防目录

定义

围生期窒息引起的缺氧、脑血流减少或暂停，从而导致胎儿或新生儿脑损伤。导致新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤。新生儿缺血缺氧性脑病

病因

1.主要2.产前因素3.产时因素围产期缺氧围产期缺氧、子宫异常、胎盘异常、脐带异常、新生儿因素。药物、气道阻塞、难产

发病机制

大脑半球血流↓大脑前、中、后动脉边缘带受损代谢最旺盛部位血流↑基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流↑缺氧缺血加重→脑血流重新分布缺氧为部分性或慢性1.脑血流改变

丘干、脑干受损大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤缺氧缺血加重→脑血流重新分布缺氧为急性完全性

大脑矢状旁区脑组织脑室周围的白质区选择性易损区脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性足月儿早产儿

脑血管自主调节功能障碍压力被动性脑血流脑血流减少缺氧、高碳酸血症血压高缺血性脑损伤颅内出血脑血流过度灌注血压低2.脑血管自主调节功能障碍

脑组织无氧酵解↑能量衰竭组织中乳酸堆积Ca2通道开启异常缺氧能量产生↓↓兴奋性氨基酸的神经中毒痒自由基损伤钠钾泵功能不足3.脑组织代谢改变

病理

2.选择性神经元死亡、凋亡、坏死、梗死足月儿：病变在脑灰质，包括脑皮质(呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、脑干和小脑半球后期：表现为软化、多囊性变或瘢痕形成1.脑水肿早期主要的病理改变3.出血包括脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血

(1)足月儿(2)早产儿(3)其次弥漫性脑水肿皮质梗塞基底节和丘脑部位的坏死脑室周围白质软化脑室周围室管膜下-脑室内出血白质病变，包括白质脂类沉着、星形细胞反应性增生和脑室周围白质营养不良，后者发展为囊性改变。4.不同新生儿病理表现脑室周围白质软化

临床表现

意识障碍肌张力原始反射改变惊厥：常发生在出生24h内脑水肿、颅内高压：24~72小时内最明显分度轻度中度重度意识激惹嗜睡昏迷肌张力正常减低松软原始反射拥抱反射吸吮反射活跃正常减弱减弱消失消失惊厥可有肌阵挛常有有,可呈持续状态中枢性呼吸衰竭无有明显瞳孔改变扩大缩小不等大，对光反射迟钝EEG正常低电压，可有痫样放电爆发抑制，等电位病程及预后症状在72h内消失，预后好病程14d内消失，可能有后遗症数天~数周死亡，症状可持续数周，病死率高，存活者多有后遗症HIE临床分度

辅助检查

1.血气分析新生儿出生时应取脐动脉血行血气分析，pH减低可反映胎儿宫内缺氧和酸中毒程度。BE和PC02有助于识别酸中毒性质。

(1)B超无创、价廉、可在床边操作和进行动态随访2.脑影像学检查适用情况对矢状旁区损伤不敏感。可在HIE病程早期（72小时内）进行，并动态监测。了解脑水肿、基底核和丘脑、脑室内及其周围出血、白质软化等病变②特点PVL的B超显示

(2)CT适用情况②特点了解颅内出血的范围和类型，对于脑水肿、基底核和丘脑损伤、脑梗死等有一定的参考作用。最适检查时间为生后4~7天不能床边检查，且辐射量较大③诊断正常：脑实质所有区域密度正常斑点状：区域性局部密度减低，分布在两个脑叶弥漫状：两个区域以上密度减低全部大脑半球普遍密度减低，灰白质差别消失，侧脑室变窄脑空洞、萎缩性改变，预示预后不佳，临床后遗症会相继出现。

(2)磁共振适用情况②特点脑灰质、白质、轴位、矢状位及冠状位成像。判断足月儿和早产儿脑损伤的类型、范围、严重程度及评估预后。无放射线损伤能清晰显示B超或CT不易探及的部位(3)弥散加权磁共振早期缺血脑组织的诊断，生后第一天即可显示病变性质。PVL的核磁检查

(4)脑电图适用情况②特点生后1周内检查，表现为脑电图活动延迟经济、简便及有效，对预后有指导意义③诊断脑电图活动延迟（落后实际胎龄），异常放电，缺乏变异，背景活动异常（以低电压和爆发抑制为主）爆发抑制、低电压、电静息等严重改变，尤其持续时间较长者，预示预后险恶，后遗症严重。

诊断

1.窒息病史、临床表现、辅助检查进行判断有明确的可导致胎儿宫内窒息的异常产科病史严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心100次，持续5分钟以上）和／或羊水Ⅲ度污染分挽过程中有明显窒息史

2.临床表现(1)出生时有重度窒息(2)出生后24小时内出现神经系统表现意识改变：过度兴奋、嗜睡、昏迷肌张力改变：增高或减弱原始反射异常：吸吮、拥抱反射减弱或消失惊厥脑干征：呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反射迟钝或消失前因张力增高Apgar评分1分钟≤3分，并延续至5分钟时仍≤5分；或者出生时跻动脉血气pH≤7.00。

3.鉴别诊断电解质紊乱宫内感染先天性神经、呼吸、循环、肌肉系统疾病产伤某些药物影响排除

治疗

(1)维持良好的