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心脏手术围术期急性肾损伤的病理生理机制及诊断进展

[关键词]心脏手术；急性肾损伤；病理生理；诊断

[中图分类号]R363；R654.2[文献标识码]A[DOI]10.3969/j.issn.1673-9701.2025.04.025

1CSA-AKI的诊断

CSA-AKI的损伤机制可能涉及多个途径，主要包括肾脏低灌注、IRI、氧化应激、肾毒素暴露，甚至与基因也有一定相关性[9]。

3.1肾脏低灌注和IRI

3.2炎症和氧化应激

心脏外科手术造成的器官组织缺血引起的内皮细胞损伤可触发组织炎症反应，促进白细胞与受损内皮细胞黏附，并引发一系列促炎细胞因子释放[如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素（interleukin，IL）-6、IL-8等]，这些细胞因子参与局部组织缺血反应，最终导致肾内皮一氧化氮系统功能障碍，减少局部肾组织氧供，促进CSA-AKI发生[12]。值得注意的是，与非体外循环相比，CPB与促炎细胞因子水平升高密切相关，提示CPB可能是心脏手术中炎症激活的主要途径。一项研究对79个中心的4752例患者进行冠状动脉搭桥术，采用CPB或非体外循环，发现30d死亡率、卒中、心肌梗死或需要透析的肾衰竭等主要转归方面差异并不大，因此关于泵暴露相关的炎症和氧化应激反应作为心脏手术相关AKI危险因素仍存在争议[13]。

3.3肾毒素暴露

3.4遗传

4.1NGAL

4.2胱抑素C

4.3尿IL-18

4.4TIMP-2和IGFBP7

4.5无创尿氧监测

无创尿氧仪通过连续测量尿氧分压（partialpressureofurineoxygen，PuO2）来评估心脏手术患者的肾灌注和供氧[24]。虽然AKI的机制复杂多样，但研究认为组织缺氧是多种形式AKI的最终途径[25]。外髓的直小血管是髓质内肾小球后管周毛细血管网，靠近尿收集管。因此，当尿液首次排出时PuO2与肾髓质相似[26]。Sgouralis等[27]研究兔子麻醉后氧气在输尿管壁和膀胱壁的扩散情况，发现PuO2与肾髓质氧分压（partialpressureofoxygeninrenalmedulla，mPO2）有很强的相关性。Ngo等[28]发现尿液在顺着输尿管壁流动的过程中，PuO2会不断增大，PuO2与mPO2的相关性比动脉氧分压或尿流量的相关性更加密切。在人类的临床试验中，研究人员将电极通过导尿管放置在膀胱测量膀胱的PuO2，发现PuO2的测量值可预测CSA-AKI[29]。Zhu等[29]研究认为PuO2lt;15mmHg（1mmHg=0.133kPa）是肾组织缺氧的阈值，单变量分析发现当PuO2在手术过程中下降至10mmHg以下时，发生AKI的概率升高3.60倍。

5总结与展望

利益冲突：所有作者均声明不存在利益冲突。

[参考文献]

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[2]YUY，LIC，ZHUS，etal.Diagnosis，pathophysiologyandpreventivestrategiesforcardiacsurgery-associatedacutekidneyinjury：Anarrativereview[J].EurJMedRes，2023，28（1）：45.

[3]CASANOVAAG，SANCHO-MARTíNEZSM，VICENTE-VICENTEL，etal.Diagnosisofcardiacsurgery-associatedacutekidneyinjury：Stateoftheartandperspectives[J].JClinMed，2022，11（15）：1–24.

[4]MACHADOMN，NAKAZONEMA，MAIALN.Prognosticvalueofacutekidneyinjuryaftercardiacsurgeryaccordingtokidneydisease：Improvingglobaloutcomesdefinitionands