急性肝损伤的评估与处理.pptxVIP

急性肝损伤的评估与处理肝脏是人体重要的解毒器官，急性肝损伤是临床常见的紧急情况。全球每年死亡人数超过2000人，美国每年约有2000例急性肝衰竭病例。本次演讲将详细介绍急性肝损伤的评估与处理方法，为临床诊疗提供全面指导。作者：

定义与分类急性肝损伤(ALI)肝功能指标异常，但无明显肝功能衰竭表现急性肝衰竭(ALF)无基础肝病者出现凝血功能障碍及肝性脑病高病死率病死率范围从15%至40%以上，取决于病因和严重程度

病理生理机制炎症因子风暴IL-6、TNF-α等炎症因子大量释放线粒体功能障碍能量代谢紊乱，ATP耗竭氧化应激自由基产生增加，抗氧化能力下降肝细胞坏死与凝血障碍是肝损伤的基础病理改变

主要病因：药物性肝损伤药物性肝损伤占所有急性肝损伤病例的50%以上，是最常见的病因。处方药抗生素、镇痛药、降脂药等非处方药对乙酰氨基酚是最常见原因中草药麻黄、何首乌等膳食补充剂减肥产品、增肌补剂等

药物性肝损伤机制直接肝毒性药物或其代谢物直接损伤肝细胞代谢特异性反应药物在肝内代谢产生毒性中间产物免疫介导损伤免疫系统识别药物与肝蛋白结合的复合物而攻击肝细胞遗传易感性HLA基因变异与DILI风险相关

病毒性肝炎病毒类型传播途径临床特点甲型肝炎粪-口途径自限性，无慢性化乙型肝炎血液、体液可慢性化，占全球肝硬化和肝癌病例的30%丁型肝炎与HBV共感染加重病情戊型肝炎粪-口途径发展中国家常见，孕妇重症率高

缺血性肝损伤病因低血压、休克、心力衰竭等引起的肝脏供血不足特点肝移植术后常见并发症，ALT和AST显著升高预后病死率高达50%-70%

自身免疫性肝炎发病机制免疫系统异常攻击肝细胞，导致肝细胞破坏和炎症流行特点女性患者多见，可能与雌激素和免疫系统调节有关相关疾病与其他自身免疫性疾病相关，如系统性红斑狼疮、干燥综合征诊断特点自身抗体阳性，肝活检见界面肝炎和浆细胞浸润

其他病因Wilson病铜代谢异常，铜在肝脏和脑部蓄积Budd-Chiari综合征肝静脉阻塞，导致肝淤血和坏死妊娠期急性脂肪肝妊娠晚期罕见但严重的肝损伤

风险因素遗传背景特定基因多态性增加风险1年龄与性别老年人和女性某些肝损伤风险高基础疾病肾病、糖尿病增加肝损伤风险生活因素酒精滥用、营养不良、多药共用

临床表现：早期症状全身症状乏力、食欲不振、恶心是常见的非特异性表现黄疸表现黄疸、皮肤瘙痒是肝胆功能障碍的典型表现排泄物改变尿色加深呈茶色，粪便颜色变浅呈陶土色

临床表现：进展期症状肝功能减退征象腹水是肝功能减退的重要表现，表现为腹围增加、移动性浊音阳性。凝血功能障碍导致出血倾向，如牙龈出血、瘀斑。肝性脑病表现从轻度意识改变、性格改变到昏迷。手掌振颤、羽状震颤是典型体征。严重时可出现去大脑强直、角弓反张。多器官功能衰竭呼吸困难、氧合不良提示肝肺综合征。少尿、肌酐升高表明肾功能衰竭。感染是常见并发症，可加速病情恶化。

实验室检查：肝功能指标≥3×ULN转氨酶升高ALT和AST升高提示肝细胞损伤≥2×ULN胆汁淤积指标ALP和GGT升高提示胆汁淤积≥2mg/dL胆红素升高提示肝胆排泄功能障碍35g/L白蛋白下降提示肝脏合成功能下降

实验室检查：凝血功能凝血功能障碍是评估肝损伤严重程度的重要指标。INR1.5提示严重肝损伤，且INR值与病死率密切相关。血小板计数下降也提示肝功能损害。

实验室检查：血氨血氨升高机制肝脏是代谢氨的主要器官，肝功能损害导致氨代谢障碍。肠道细菌产生的氨通过门静脉进入肝脏，肝损伤时不能完全清除。血氨通过血脑屏障进入中枢神经系统，导致肝性脑病的发生。血氨检测意义血氨水平与肝性脑病严重程度相关，但关系不完全一致。需与临床表现结合判断，单纯血氨升高不足以诊断肝性脑病。动态监测血氨水平可评估治疗效果。

实验室检查：病原学检查病原学检查是确定肝损伤病因的关键。病毒性肝炎标志物检测包括HAV-IgM、HBsAg、anti-HCV、HEV-IgM。自身抗体检测包括ANA、SMA、LKM-1等。必要时进行PCR检测病毒载量。

影像学检查：超声正常肝脏超声肝脏大小正常，边缘光滑，回声均匀急性肝炎超声肝脏增大，回声改变，血流信号异常腹水超声腹腔内可见无回声液体暗区，量多时可见肠管漂浮

影像学检查：CT/MRICT能清晰显示肝脏大小、密度及增强方式。可显示肝内病变、腹水和门静脉系统情况。MRI对软组织分辨率高，能更好区分病变性质。MR胆管成像可清晰显示胆道情况，无需使用造影剂。CT/MRI检查可明确肝脏病变性质、范围，评估血管情况（如Budd-Chiari综合征），并排除肝脏肿瘤等其他病变。

肝活检适应证诊断不明的肝损伤，评估肝脏损伤程度和预后操作方法经皮穿刺活检，经颈静脉肝活检，腹腔镜下肝活检风险评估凝血功能障碍是禁忌证，需评估出血风险病理诊断组织学检查可明确肝损伤类型和病因

诊断流程病史采集与