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脑梗死文献综述本文献综述全面阐述脑梗死的定义、病因、发病机制、诊断与治疗进展。基于必威体育精装版研究成果，探讨神经血管单元、侧支循环和免疫抑制等关键概念。旨在为临床医生和研究人员提供系统的参考依据，促进脑梗死防治水平的提高。作者：

目录基础概念脑梗死定义、流行病学、TOAST分型病理机制缺血级联反应、神经血管单元、血脑屏障破坏临床诊治诊断方法、治疗进展、预后评估研究前沿免疫抑制、侧支循环、精准医疗

引言：脑梗死的定义和重要性脑梗死定义脑梗死是指由于脑部血液供应中断导致的局部脑组织缺血、缺氧性坏死。疾病负担脑梗死是我国致死致残的主要原因之一，占所有脑卒中的约80%。社会影响脑梗死不仅带来巨大医疗负担，还对患者家庭和社会造成沉重经济压力。

脑梗死的流行病学1500万全球年发病数全球每年约1500万人发生脑卒中，其中约80%为脑梗死600万年死亡人数全球每年约600万人死于脑卒中，脑梗死占主要部分380/10万中国发病率中国脑梗死年发病率约为380/10万人口，呈上升趋势

脑梗死的病因学分类（TOAST分型）大动脉粥样硬化型主要颅内外动脉粥样硬化狭窄或闭塞导致1心源性栓塞型由心脏疾病导致的栓子形成并堵塞脑动脉2小动脉闭塞型穿通小动脉病变导致的腔隙性梗死3其他明确病因型如动脉夹层、血管炎等非常见病因4病因不明型经全面检查后仍未明确病因的脑梗死5

大动脉粥样硬化型（LAA）病理特点动脉粥样硬化斑块形成。血管腔狭窄或闭塞。可发生斑块破裂和血栓形成。临床特点皮质或大面积脑梗死。常有短暂性脑缺血发作史。可伴有其他动脉粥样硬化表现。诊断要点血管成像显示＞50%狭窄。排除心源性栓塞。常见于基底动脉和颈内动脉。

心源性栓塞型（CE）主要病因房颤是最常见原因，其次为瓣膜病、心肌病和心肌梗死。栓塞特点栓子多源于左心，通过动脉系统到达脑部，常多发且突发。预防策略抗凝治疗是关键，华法林或新型口服抗凝药可显著降低发病风险。

小动脉闭塞型（SAO）1腔隙性梗死直径≤1.5cm的小梗死灶2高危因素高血压和糖尿病是主要危险因素3好发部位基底节、内囊、脑干深部穿通动脉供血区4临床特点可表现为纯运动或感觉障碍、构音障碍-笨拙手综合征等

其他明确病因型动脉夹层血管壁内膜断裂，血液进入血管壁形成夹层。多见于颈动脉和椎动脉，常由外伤或颈部过度活动导致。血管炎血管壁炎症导致血管狭窄和闭塞。原发性包括大中动脉炎和颅内原发性血管炎。遗传性疾病CADASIL和Fabry病等。常有家族史和系统性表现。

病因不明型隐源性卒中经过常规检查仍未明确病因的脑梗死。占脑梗死病例的25%-40%。ESUS概念栓塞性卒中来源不明。非腔隙性梗死且排除已知栓塞源。潜在病因卵圆孔未闭、主动脉弓粥样硬化斑块。隐匿性房颤、癌症相关性凝血异常。

脑梗死的病理生理机制缺血核心区血流减少超过80%，能量完全耗竭。神经元迅速死亡，不可逆损伤。缺血半暗带血流减少不足以导致细胞死亡。神经元功能受损但仍可存活。少血区轻度缺血区域，自动调节机制代偿。是治疗挽救的关键靶点。

脑缺血级联反应分钟级反应能量耗竭、细胞膜去极化、谷氨酸释放、钙超载小时级反应兴奋性毒性、自由基产生、线粒体功能障碍天级反应炎症反应、血脑屏障破坏、细胞凋亡周级反应组织重构、神经发生、血管新生

神经元死亡机制坏死急性能量耗竭导致。细胞膜破裂，细胞器肿胀。主要发生在缺血核心区。伴随炎症反应。凋亡程序性细胞死亡。Caspase途径激活。常见于缺血半暗带。能量依赖性过程。自噬双重作用机制。轻度自噬保护细胞。过度自噬促进死亡。可能是治疗靶点。

神经血管单元（NVU）概念概念定义神经元、胶质细胞、血管内皮细胞和周细胞的功能复合体结构特点各组分之间存在复杂的相互作用网络功能意义维持脑内环境稳态和血脑屏障完整性

NVU各组分在脑梗死中的作用神经元是缺血损伤的主要靶细胞释放谷氨酸介导兴奋性毒性线粒体功能障碍和钙超载活性氧簇（ROS）产生内皮细胞血脑屏障的主要组成部分缺血后紧密连接蛋白下调表面表达黏附分子促进炎症细胞浸润内皮功能障碍影响微循环

NVU各组分在脑梗死中的作用（续）周细胞调控毛细血管直径和脑血流。缺血后收缩导致微循环障碍，可能是无复流现象机制。星形胶质细胞参与血脑屏障维持和神经元保护。缺血后可形成胶质瘢痕，双重作用。小胶质细胞脑内固有免疫细胞。缺血后活化，释放炎症因子，但也参与组织修复。

血脑屏障破坏与脑梗死紧密连接破坏Claudin-5、Occludin和ZO-1蛋白表达下降炎症因子作用TNF-α、IL-1β促进血脑屏障通透性增加基质金属蛋白酶激活MMP-2/9降解基底膜和紧密连接蛋白血管源性水肿屏障破坏导致水肿，加重颅内压增高

炎症反应与脑梗死中性粒细胞巨噬细胞淋巴细胞脑梗死后炎症细胞浸润呈时间依赖性变化。中性粒细胞最早到达并迅速减少，巨噬细胞持续时间较长，淋巴细胞在